Клинико-инструментальные особенности кардиоренального синдрома у больных гипертрофической кардиомиопатией кошек

Полный текст

Введение

Полиморбидные патологии у домашних животных регистрируются все чаще и чаще [1]. Болезни почек и сердечно-­сосудистой системы являются основной причиной смертности у домашних кошек [2–4]. Застойная сердечная недостаточность может приводить к поражению почек и, наоборот, хроническая болезнь почек нередко обусловливает развитие сердечно-­сосудистой недостаточности [5–9]. Наличие указанной выше коморбидности привело к формированию в ветеринарной кардиологии и нефрологии гипотетической концепции развития кардиоренального синдрома как одновременного нарушения структурно-­функциональных характеристик почек и сердца, что приводит к значительному увеличению показателей смертности у больных животных в сравнении с общей популяцией [10–14]. Высокий риск осложнений определяет необходимость разработки инновационных способов ранней диагностики поражения почек и сердца при кардиоренальном синдроме с целью совершенствования терапевтических подходов и стратегий [15–20].

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек часто регистрируется в клинической практике, нередко приводит к хронической недостаточности функции кровообращения и может обусловить развитие кардиренальных осложнений. Следует отметить, что механизмы формирования, прогрессирования кардиоренального синдрома у кошек, больных гипертрофической кардиомиопатией, практически не изучены и не освещены в научной литературе.

Цель исследования — определить клинические и инструментальные характеристики и патогенетические механизмы развития кардиоренального синдрома у кошек, больных гипертрофической кардиомиопатией.

Материалы и методы исследования

В исследование вошли кошки, больные гипертрофической кардиомиопатией, осложненной кардиоренальным синдромом (группа II, n = 25), а также свободные от кардиоренальных осложнений (группа I, n = 24). Проводили верификацию диагноза при гипертрофической кардиомиопатии с применением комплексного подхода [2, 9]. Кардиоренальный синдром диагностировали при наличии стойкой азотемии (сывороточная концентрация креатинина ≥ 200 мкмоль/л). В качестве контрольной группы использовали здоровых кошек (n = 24) аналогичного возраста, массы тела. Применяли общепринятые методы клинической диагностики [3, 13]. У всех кошек проводили оценку дыхательной функции [2]. Тонометрию осуществляли прибором PetMAP graphic II [9]. Рассчитывали среднее артериальное давление [9, 14]. Электрокардиограммы регистрировали прибором ЭK1T-04 Мидас [9]. Эхокардиографию проводили на аппарате Mindray DP-60 с трансдьюсером P10–4E [13, 17]. Измеряли размер легочной вены (ЛВ) и правой ветви легочной артерии (ПВЛА) [9, 12]. Диастолический и систолический размер межжелудочковой перегородки (МЖПд и МЖПс), диастолический и систолический размер свободной стенки левого желудочка (ССЛЖд и ССЛЖс); конечнодиастолический и конечносистолический размер левого желудочка (КДР и КСР). Фракцию укорочения (ФУ) миокарда левого желудочка рассчитывали по общеизвестной методике [16, 17].

Статистический анализ проводили с использованием программы STATISTICA 7.0 [9]. Применяли критерий Манна — Уитни и Крускала — Уоллиса, рассчитывали медиану Me и интерквартильный размах IQ.

Результаты исследования и обсуждение

В нашем исследовании кардиоренальный синдром был зарегистрирован у 25 из 49 кошек, больных гипертрофической кардиомиопатией, что составило 51,0 %. При этом медиана сывороточной концентрации креатинина у здоровых кошек составила 106,5 мкмоль/л (IQ 93,0…136,5); у животных I группы — 135,0 мкмоль/л (IQ 121,0…147,0), у животных II группы — 290 мкмоль/л (IQ 257,0…313,0).

Анализом Крускала — Уоллиса в отношении таких клинических показателей, как температура тела, частота пульса, дыхания, дыхательных движений во сне, систолического, диастолического и среднего артериального давления крови, установлены высокие значения Н при высоком уровне достоверности полученных результатов (Н ≥ 21,9; р < 0,001). Это говорит о том, что клинические параметры у кошек разных опытных групп не относятся к одной генеральной совокупности и требуется проведение детального межгруппового статистического сравнения. У больных неосложненными формами гипертрофической кардиомиопатии кошек, по сравнению с клинически здоровыми, регистрировали гипотермию, тахикардию, тахипноэ и повышение частоты дыхательных движений во время сна, а также уровня систолического, диастолического и среднего артериального давления (табл. 1).

Таблица 1. Клинические показатели у больных гипертрофической кардиомиопатией кошек, осложненной кардиоренальным синдромом

Показатель	Группы животных						Критерий Крускала —Уоллиса
	Контроль (n = 24)		I (n = 24)		II (n = 25)
	Me	IQ	Me	IQ	Me	IQ
Дыхание, мин–1	33,0	31,0…35,0	46,0 ***	40,5…50,0	65,0 *** ###	58,0…69,0	H = 59,7 р < 0,001
Температура, ºС	38,6	38,4…38,7	38,2 ***	37,9…38,3	36,9 *** ###	36,8…37,2	H = 51,6 р < 0,001
Пульс, мин–1	171,5	145,5…187,0	192,5 ***	182,5… 203,5	199,0 ***	192,0…227,0	H = 26,7 р < 0,001
САД, мм. рт. ст.	165,0	148,5…174,0	193,5 ***	176,5… 204,0	214,0 ***	162,0…231,0	H = 22,5 р < 0,001
ДАД, мм. рт. ст.	75,0	69,0…83,0	105,0 ***	92,0…115,0	105,0 ***	85,0…125,0	H = 21,9 р < 0,001
СрАД, мм. рт. ст.	104,0	98,0…110,5	133,0 ***	121,0… 141,5	140,0 ***	117,0…165,0	H = 23,5 р < 0,001
Дыхание во сне, мин–1	18,0	15,5…20,5	28,5 ***	24,5…32,0	34,0 *** ###	32,0…38,0	H = 49,1 р < 0,001

Примечание. I группа — кошки, больные гипертрофической кардиомиопатией без кардиоренальных осложнений; II группа — кошки, больные гипертрофической кардиомиопатией, осложненной кардиоренальным синдромом; Me — медиана; IQ — интерквартильный размах; *** — р < 0,001 — достоверность разницы между показателями I, II группы и клинически здоровыми животными (критерий Манна — Уитни); ### — р < 0,001 — достоверность разницы между показателями I и II группы животных (критерий Манна — Уитни); САД — систолическое артериальное давление крови; ДАД — диастолическое давление крови; СрАД — среднее артериальное давление крови.

У больных гипертрофической кардиомиопатией кошек, осложненной кардиоренальным синдромом, по сравнению с клинически здоровыми отмечали достоверное снижение температуры тела (в 1,05 раза; р < 0,001), повышение частоты пульса (в 1,16 раза; р < 0,001), дыхания (в 1,96 раза; р < 0,001) и дыхательных движений во время сна (в 1,89 раза; р < 0,001), систолического (в 1,29 раза; р < 0,001), диастолического (в 1,4 раза; р < 0,001) и среднего артериального давления (в 1,35 раза; р < 0,001). Вместе с тем, у животных, больных осложненной кардиоренальным синдромом гипертрофической кардиомиопатией, по сравнению с больными кошками без такого осложнения, установили достоверное снижение температуры тела (в 1,04 раза; р < 0,001), повышение частоты дыхания на осмотре в клинике (в 1,44 раза; р < 0,001) и в период сна (в 1,19 раза; р < 0,001).

Изменения электрокардиографических параметров у больных гипертрофической кардиомиопатией кошек при развитии кардиоренального синдрома приведены в табл. 2.

Таблица 2. Электрокардиографические показатели у больных гипертрофической кардиомиопатией кошек, осложненной кардиоренальным синдромом

Показатель	Группы животных						Критерий Крускала — Уоллиса
	Контроль (n = 24)		I (n = 24)		II (n = 25)
	Me	IQ	Me	IQ	Me	IQ
PII, мВ	0,100	0,075…0,150	0,200 ***	0,150…0,200	0,200 ***	0,150…0,200	H = 18,8 р < 0,001
P, мс	33,0	32,0…36,5	37,0	32,5…40,0	37,0 **	35,0…40,0	H = 8,7 р < 0,05
PQ, мс	75,5	71,0…78,0	65,5 ***	59,5…70,5	67,0 **	64,0…72,0	H = 18,1 р < 0,001
RII, мВ	0,580	0,470…0,665	0,800 ***	0,700…0,900	0,980 *** #	0,650…1,270	H = 21,1 р < 0,001
QRS, мс	40,0	38,5…43,5	38,5	35,0…45,5	44,0 *** ###	47,0…52,0	H = 21,4 р < 0,001
ST, мВ	0,00	0,00…0,00	0,00	0,025…0,00	0,00	0,050…0,050	H = 0,4 р < 1
QT, мс	165,5	146,5…193,5	181,0	173,0…198,0	204,0 **	175,0…220,0	H = 8,4 р < 0,05
TII, мВ	0,100	0,100…0,150	0,100	0,100…0,175	0,150 #	0,100…0,200	H = 5,1 р < 0,1

Примечание. I группа — кошки, больные гипертрофической кардиомиопатией без кардиоренальных осложнений; II группа — кошки, больные гипертрофической кардиомиопатией, осложненной кардиоренальным синдромом; Me — медиана; IQ — интерквартильный размах; ** — р < 0,01; *** — р < 0,001 — достоверность разницы между показателями I, II группы и клинически здоровыми животными (критерий Манна — Уитни); # — р < 0,05; ### — р < 0,001 — достоверность разницы между показателями I и II группы животных (критерий Манна — Уитни); P — продолжительность зубца P; PQ — продолжительность интервала P-Q; QRS — продолжительность желудочкового комплекса; QT — электрическая систола желудочков; PII, RII, TII — амплитуда зубцов P, R и T во втором стандартном отведении электрокардиограммы; ST — отклонение сегмента ST от изолинии.

Анализ Крускала — Уоллиса показал, что продолжительность предсердного комплекса (зубец Р) существенно отличается у животных разных групп (H = 8,7; р < 0,05). Так, у кошек, больных гипертрофической кардиомиопатией, осложненной кардиоренальным синдромом, по сравнению с клинически здоровыми отмечали достоверное увеличение продолжительности зубца Р в 1,12 раза (р < 0,05). Высокие значения показателя Н анализа Крускала — Уоллиса были выявлены также в отношении следующих электрокардиографических параметров: продолжительность интервала PQ и QT, комплекса QRS, амплитуда зубцов P и R во втором стандартном отклонении.

У кошек, больных неосложненными формами гипертрофической кардиомиопатии, по сравнению с клинически здоровыми отмечали достоверное уменьшение времени атриовентрикулярного проведения (интервал PQ, в 1,15 раза; р < 0,001), увеличение амплитуды зубцов Р (в 2,0 раза; р < 0,001) и R (в 1,48 раза; р < 0,001) во втором стандартном отведении. У кошек, больных гипертрофической кардиомиопатией, осложненной кардиоренальным синдромом, по сравнению с клинически здоровыми отмечали достоверное уменьшение интервала PQ (в 1,13 раза; р < 0,001), увеличение продолжительности комплекса QRS (в 1,10 раза; р < 0,001) и интервала QT (в 1,23 раза; р < 0,01), увеличение амплитуды зубцов Р (в 2,0 раза; р < 0,001) и R (в 1,69 раза; р < 0,001) во втором стандартном отведении. У кошек, больных осложненной кардиоренальным синдромом гипертрофической кардиомиопатией, по сравнению с больными кошками без такого осложнения установили достоверное увеличение продолжительности комплекса QRS (в 1,14 раза; р < 0,001), амплитуды зубца R (в 1,23 раза; р < 0,05) и Т (в 1,5 раза; р < 0,05).

Согласно критерию Крускала — Уоллиса, установлены статистически значимые отклонения у кошек разных групп в отношении ряда эхокардиографических параметров: ЛВ, ПВЛА, ЛП, ЛП/АО, МЖПд, МЖПс, ССЛЖд, ССЛЖс, КДР, КСР (табл. 3). Межгрупповым сравнением также были выявлены достоверные изменения в отношении указанных показателей. Так, у кошек, больных неосложненными формами гипертрофической кардиомиопатии, по сравнению с клинически здоровыми отмечали достоверное увеличение размера ЛВ (в 2,39 раза; р < 0,001), ЛП (в 1,38 раза; р < 0,001), ЛП/АО (в 1,42 раза; р < 0,001), МЖПд (в 1,63 раза; р <0,001), МЖПс (в 1,36 раза; р < 0,001), ССЛЖд (в 1,61 раза; р < 0,001), ССЛЖс (в 1,31 раза; р < 0,001), а также достоверное снижение КДР (в 1,33 раза; р < 0,001), КСР (в 1,27 раза; р < 0,001). У кошек, больных гипертрофической кардиомиопатией, осложненной кардиоренальным синдромом, по сравнению с клинически здоровыми отмечали достоверное увеличение размера ЛВ (в 2,5 раза; р < 0,001), ЛП (в 1,96 раза; р < 0,001), ЛП/АО (в 2,0 раза; р < 0,001), МЖПд (в 1,88 раза; р < 0,001), МЖПс (в 1,54 раза; р < 0,001), ССЛЖд (в 1,71 раза; р < 0,001), ССЛЖс (в 1,49 раза; р < 0,001), а также достоверное снижение КДР (в 1,78 раза; р < 0,001), КСР (в 1,75 раза; р < 0,001). У кошек, больных осложненной кардиоренальным синдромом гипертрофической кардиомиопатией, по сравнению с больными кошками без такого осложнения установили достоверное увеличение показателя ЛП (в 1,42 раза; р < 0,001), ЛП/АО (в 1,41 раза; р < 0,001), МЖПд (в 1,15 раза; р < 0,01), МЖПс (в 1,13 раза; р < 0,01), ССЛЖд (в 1,06 раза; р < 0,05), ССЛЖс (в 1,14 раза; р < 0,05), достоверное уменьшение КДР (в 1,33 раза; р < 0,01) и КСР (в 1,38 раза; р < 0,05).

Таблица 3. Базовые эхокардиографические показатели у кошек, больных гипертрофической кардиомиопатией, осложненной кардиоренальным синдромом

Показатель	Группы животных						Критерий Крускала — Уоллиса
	Контроль (n = 24)		I (n = 24)		II (n = 25)
	Me	IQ	Me	IQ	Me	IQ
ЛВ, см	0,28	0,24…0,36	0,67 ***	0,59…0,73	0,70 ***	0,63…0,80	H = 44,2 р < 0,001
ПВЛА, см	0,58	0,54…0,62	0,52	0,47…0,58	0,51	0,45…0,56	H = 8,2 р < 0,05
ЛП, см	1,12	1,01…1,24	1,55 ***	1,40…2,05	2,20 *** ###	1,90…2,40	H = 50,2 р < 0,001
АО, см	0,95	0,80…1,10	1,00	0,90…1,10	1,00	0,80…1,10	H = 0,57 р < 1
ЛП/АО, ед	1,20	1,10…1,30	1,70 ***	1,40…2,20	2,40 *** ###	2,00…2,60	H = 46,0 р < 0,001
МЖПд, см	0,40	0,35…0,42	0,65 ***	0,59…0,72	0,75 *** ##	0,65…0,85	H = 51,4 р < 0,001
МЖПс, см	0,61	0,59…0,66	0,83 ***	0,74…0,90	0,94 *** ##	0,89…1,00	H = 46,1 р < 0,001
ССЛЖд, см	0,41	0,40…0,45	0,66 ***	0,59…0,73	0,70 *** #	0,65…0,80	H = 48,7 р < 0,001
ССЛЖс, см	0,67	0,61…0,72	0,88 ***	0,80…0,95	1,00 *** ##	0,90…1,10	H = 37,9 р < 0,001
КДР, см	1,60	1,40…1,70	1,20 ***	1,00…1,40	0,90 *** ##	0,8…1,10	H = 35,2 р < 0,001
КСР, см	0,70	0,60…0,80	0,55 ***	0,40…0,60	0,40 *** #	0,30…0,50	H = 26,5 р < 0,001
ФУ, %	52,50	43,50…61,50	57,00	46,00…65,50	50,00	38,00…70,00	H = 0,8 р < 1

Примечание. I группа — кошки, больные гипертрофической кардиомиопатией без кардиоренальных осложнений; II группа — кошки, больные гипертрофической кардиомиопатией, осложненной кардиоренальным синдромом; Me — медиана; IQ — интерквартильный размах; *** — р < 0,001 — достоверность разницы между показателями I, II группы и клинически здоровыми животными (критерий Манна — Уитни); # — р < 0,05; ## — р < 0,01; ### — р < 0,001 — достоверность разницы между показателями I и II группы животных (критерий Манна — Уитни); ЛВ — легочная вена; ПВЛА — правая ветвь легочной артерии; ЛП — левое предсердие; АО — аорта; МЖПд и МЖПс — диастолический и систолический размер межжелудочковой перегородки; ССЛЖд и ССЛЖс — диастолический и систолический размер свободной стенки левого желудочка; КДР и КСР — конечнодиастолический и конечно систолический размер левого желудочка; ФУ — фракция укорочения.

Анализом Крускала — Уоллиса установлены достоверные различия в отношении эхокардиографических параметров, характеризующих диастолическую функцию и продольную сократимость сердца у кошек, больных кардиоренальным синдромом при первичной гипертрофической кардиомиопатии (табл. 4).

Таблица 4. Показатели диастолической функции и продольной сократимости миокарда у кошек, больных гипертрофической кардиомиопатией, осложненной кардиоренальным синдромом

Показатель	Группы животных						Критерий Крускала —Уоллиса
	Контроль (n = 24)		I (n = 24)		II (n = 25)
	Me	IQ	Me	IQ	Me	IQ
Е, м/с	0,70	0,60…0,80	1,10 ***	0,95…1,30	1,50 *** ##	1,10…1,70	H = 46,7 р < 0,001
А, м/с	0,55	0,45…0,60	0,75 ***	0,65…0,80	0,60 #	0,40…0,70	H = 14,5 р < 0,001
IVRT, мс	54,50	45,0…56,50	29,50 ***	22,0…38,0	18,00 *** ###	15,00…23,00	H = 51,6 р < 0,001
TAPSE, см	9,50	8,00…11,00	6,00 ***	5,00…6,00	4,00 *** ##	4,00…5,00	H = 34,9 р < 0,001
MAPSE, см	5,00	5,00…6,00	4,00	2,50…5,00	3,00	2,00…4,00	H = 21,1 р < 0,001

Примечание. I группа — кошки, больные гипертрофической кардиомиопатией без кардиоренальных осложнений; II группа — кошки, больные гипертрофической кардиомиопатией, осложненной кардиоренальным синдромом; Me — медиана; IQ — интерквартильный размах; *** — р < 0,001 — достоверность разницы между показателями I, II группы и клинически здоровыми животными (критерий Манна — Уитни); # — р < 0,05; ## — р < 0,01; ### — р < 0,001 — достоверность разницы между показателями I и II группы животных (критерий Манна —Уитни); Е и А — пики скоростей в раннюю диастолу и фазу предсердной подкачки; IVRT — время изоволюмического расслабления левого желудочка; TAPSE и MAPSE — амплитуда переднесистолического движения фиброзного кольца трикуспидального и митрального клапанов.

У кошек, больных неосложненными формами гипертрофической кардиомиопатии, по сравнению с клинически здоровыми отмечали достоверное увеличение пика Е (в 1,57 раза; р < 0,001) и А (в 1,36 раза; р < 0,001), скорости трасмитрального потока крови, снижение IVRT (в 1,85 раза; р < 0,001) и TAPSE (в 1,58 раза; р < 0,001). У кошек, больных гипертрофической кардиомиопатией, осложненной кардиоренальным синдромом, по сравнению с клинически здоровыми отмечали достоверное увеличение пика Е (в 2,14 раза; р < 0,001), скорости трасмитрального потока крови, снижение IVRT (в 3,03 раза; р < 0,001) и TAPSE (в 2,38 раза; р < 0,001). У больных осложненной кардиоренальным синдромом гипертрофической кардиомиопатией кошек по сравнению с больными кошками без такого осложнения установили достоверное увеличение пика Е (в 1,36 раза; р < 0,01), уменьшение пика А (в 1,27 раза; р < 0,05) скорости трасмитрального потока крови, снижение IVRT (в 1,64 раза; р < 0,001) и TAPSE (в 1,5 раза; р < 0,01).

Кардиоренальный синдром представляет собой коморбидное нарушение структурно-­функциональных характеристик почек и сердца, при котором повреждение одного из вышеуказанных органов инициирует альтеративные патогенетические механизмы в другом органе [6, 15].

Важным в развитии кардиоренального синдрома можно считать нарушения гемодинамики, азотемию, поражение сосудов сердца и почек, дисфункцию эндотелия, нейрогуморальные нарушения, анемический синдром, нарушение метаболизма железа [3–5], а также минерального обмена, недостаточность питательных веществ и развитие кахексии [6].

У больных животных наличие осложнений в виде кардиоренального синдрома приводило к развитию более значимой гипотермии, тахикардии, тахипноэ, артериальной гипертонии. Данные изменения можно интерпретировать как проявления более тяжелой сердечной дисфункции и недостаточности функции кровообращения [17]. Очевидно, что у кошек при развитии кардиоренального синдрома происходит более значимая активизация нейрогуморальной системы (ренина, ангиотензина II, альдостерона, симпатическая нервная система), что приводит к прогрессированию сердечно-­сосудистой недостаточности, ухудшению системной гемодинамики, снижению почечного кровообращения и нарушению выделительной функции почек. У кошек, больных кардиренальным синдромом, наблюдается более значимое замедление внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, а также повышение вольтажа желудочкового комплекса и зубца Т, что можно объяснить развитием гипертрофии сердца.

У больных гипертрофической кардиомиопатией кошек при кардиоренальном синдроме отмечается более значимое расширение легочной вены и левого предсердия, что указывает на более тяжелое течение левожелудочкой сердечной недостаточности и свидетельствует о наличии гиперемии и отека легких. На наличие тяжелых застойных явлений в легких у больных кардиоренальным синдромом кошек также свидетельствует значительное повышение частоты дыхания во сне, что в значительной степени коррелируется с другими исследованиями [2, 3, 14].

Степень миокардиальной гипертрофии также была более выражена у кошек при развитии кардиоренального синдрома. Поперечная контрактильность миокарда левого желудочка у больных кошек достоверно не изменялась. При этом продольная контрактильность миокарда левого (MAPSE) и правого желудочка (TAPSE) достоверно снижалась, что свидетельствует о наличии систолической дисфункции. У всех кошек, больных гипертрофической кардиомиопатией, осложненной кардиоренальным синдромом, отмечали выраженную диастолическую дисфункцию миокарда левого желудочка, что выражалась в достоверном увеличении пика Е трансмитрального кровотока и снижением времени изоволюмического расслабления. Эти данные были получены нами впервые.

Таким образом, наличие кардиоренального синдрома у кошек, больных гипертрофической кардиомиопатией, можно считать потенциальным предиктором неблагоприятного течения патологического процесса. Необходимо продолжить дальнейшее изучение патогенетических механизмов формирования кардиоренального континуума у животных с первичной как кардиальной, так и почечной патологией. Впервые описанные нами особенности формирования кардиоренальных взаимоотношений у больных гипертрофической кардиомиопатией кошек могут иметь огромное значение практической ветеринарной медицины для своевременной диагностики данного осложнения, что позволит подобрать оптимальную программу кардионефропротекции и улучшить показатели выживаемости больных животных.

Заключение

Наличие кардиоренального синдрома является прогностическим маркёром более тяжелого течения гипертрофической кардиомиопатии у кошек. Кардиоренальные осложнения у больных гипертрофической кардиомиопатией кошек встречаются с частотой 51,0 %, характеризуются азотемией, синдромом застойной левожелудочковой сердечной недостаточности, тяжелым течением, гипотермией, тахипноэ, повышением частоты дыхания во сне, тахикардией, замедлением внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, повышением вольтажа предсердного и желудочкового комплекса на электрокардиограммах. Эхокардиографией при кардиоренальном синдроме у кошек верифицируют наличие значительной дилатации легочной вены, расширение левого предсердия, концентрической гипертрофии свободной стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, нормальную поперечную контрактильность миокарда сердца при одновременной снижении показателей продольной сократимости миокарда левого и правого желудочка.

Об авторах

Варвара Михайловна Бяхова

Российский университет дружбы народов

Автор, ответственный за переписку.
Email: byakhova-vm@rudn.ru
ORCID iD: 0000-0001-6041-2144
SPIN-код: 5911-3648

кандидат ветеринарных наук, доцент департамента ветеринарной медицины, аграрно-технологический институт

Российская Федерация, 117198, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6

Олеся Анатольевна Петрухина

Российский университет дружбы народов

Email: petrukhina-oa@rudn.ru
ORCID iD: 0000-0002-9102-2891
SPIN-код: 3774-6670

кандидат ветеринарных наук, ассистент департамента ветеринарной медицины, аграрно-технологический институт

Российская Федерация, 117198, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6

Елена Александровна Нотина

Российский университет дружбы народов

Email: notina-ea@rudn.ru
ORCID iD: 0000-0002-1283-8834
SPIN-код: 5031-6764

кандидат филологических наук, заведующий кафедрой иностранных языков, аграрно-технологический институт

Российская Федерация, 117198, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6

Ирина Александровна Быкова

Российский университет дружбы народов

Email: bykova-ia@rudn.ru
ORCID iD: 0000-0002-5653-3899
SPIN-код: 7797-8418

Ph.D. in Philology, Professor, Department of Foreign Languages, Agrarian and Technological Instituten

Российская Федерация, 117198, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6

Список литературы